上一期推送中我们为大家介绍了两种重要的二级淋巴器官-派尔结（Peyer’s Patches）和脾脏，本期内容我们开启新的篇章，为大家介绍“战役”之后的故事。

当机体遇到细菌或病毒感染时，免疫系统迅速调动。这就好像消防战士接到火情求助，迅速集结，赶往火灾地点。但是当灾情结束后，消防战士会立即停止灭火设备运行，若不停止，一方面造成资源浪费，另一方面会引发危机。对于机体免疫，情况也如此。（试想人体肠道存在兆级细菌，他们对人体是无害甚至是有益的，如果人体免疫系统无止境的消灭异己，那结果将是什么样子？肠道溃烂？“炎入膏肓？”又或者机体对来自环境中的正常抗原过于敏感，诱发严重变态反应，导致机体过敏全世界？）

那机体是如何停止“设备”运行的呢？让我们一起来看看。

▉免疫恢复：iTreg与TGF-β

初始CD4+T细胞（Naive T cells）在不同细胞因子作用下，转变为不同类型。通过与MHC II-肽结合，发挥免疫活化或免疫抑制效应。iTreg正是免疫抑制细胞的代表。

图源：《When worlds collide: Th17 and Treg cells in cancer and autoimmunity》

在IL-2和TGF-β作用下，初始CD4+T细胞转化为诱导Treg（iTreg）（机体还存在天然Treg（nTreg），在胸腺阴性选择时形成，），当APC以MHC II-肽与iTreg结合后，iTreg分泌TGF-β和IL-10。

IL-10与APC受体结合，降低APC模式识别受体（PRR）表达。（PRR与PAMP（病原体相关分子模式）结合，识别病原体，启动固有免疫，进而启动适应性免疫。）同时，降低APC表面B7共刺激分子水平，使APC激活T细胞变得困难。TGF-β降低T细胞增殖，并使杀伤T细胞杀伤水平减弱。

不难看出，在iTreg事件中，TGF-β发挥重要作用，其诱导初始CD4+T细胞转化为iTreg，那么TGF-β又是怎么产生的呢?其来源大概有三：

1）分化活跃的细胞（如成骨细胞；肾脏、骨髓、胎肝造血细胞）

2）活化T、B细胞

3）肿瘤细胞

由此可见，TGF-β在维护机体生长，促进免疫恢复（restraining）的同时，也为肿瘤细胞的生长提供了庇护。

图源：《Transforming Growth Factor-β Signaling Pathway in Colorectal Cancer and Its Tumor Microenvironment》

▉ 结语

通过对免疫学基础知识的学习，我们也理解了其中蕴含的哲学道理。没有哪种物质是绝对的好，也没有哪种物质是绝对的坏，任何物质都涵盖在复杂的系统里，在其中发挥作用，实现存在的意义。医学的发展，是建立在更宏观的认识基础上，使事物的发展朝向更利于人类健康的方向……

图源：哔站,日漫《工作细胞（第二季）》-第七话-前篇

▉ 下期预告

本期推送中，我们为大家介绍了免疫恢复过程中，iTreg的来源和简单作用机制。通过图片形式探讨了TGF-β在肿瘤形成中发挥的作用。

下期推送中，我们将介绍其他免疫分子（有关时下大热的PD-1和CTLA-4）在免疫恢复中发生的变化及其意义，敬请期待。

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